Tế bào thần kinh kém cách nhiệt góp phần gây bệnh Alzheimer ở tuổi già: Nghiên cứu

Bệnh Alzheimer, một dạng mất trí nhớ không hồi phục, là bệnh thần kinh phổ biến nhất trên thế giới. Tuổi tác là yếu tố rủi ro quan trọng nhất đối với bệnh Alzheimer, mặc dù tại sao vẫn chưa được biết. Myelin, lớp màng cách điện bao quanh các tế bào thần kinh trong não, được biết là sẽ xấu đi theo tuổi tác. Viện Khoa học liên ngành Max Planck (MPI) ở Göttingen gần đây đã chỉ ra rằng myelin bị tổn thương tích cực thúc đẩy những thay đổi liên quan đến bệnh trong bệnh Alzheimer. Làm chậm quá trình thoái hóa myelin liên quan đến tuổi tác có thể dẫn đến những phương pháp mới để ngăn ngừa hoặc trì hoãn diễn biến của bệnh trong tương lai.

Tôi muốn làm gì? Tôi đặt chìa khóa ở đâu? Khi nào hẹn lại? Nó bắt đầu với việc mất trí nhớ nhẹ, sau đó là các vấn đề gia tăng về định hướng, theo dõi cuộc trò chuyện, diễn đạt hoặc thực hiện các nhiệm vụ đơn giản. Trong giai đoạn cuối, bệnh nhân thường phụ thuộc vào sự chăm sóc. Bệnh Alzheimer phát triển dần dần và chủ yếu ảnh hưởng đến người cao tuổi. Nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer tăng gấp đôi cứ sau 5 năm sau 65 tuổi. Dấu hiệu lão hóa trong não

“Các cơ chế cơ bản giải thích mối tương quan giữa tuổi tác và bệnh Alzheimer vẫn chưa được làm sáng tỏ,” Klaus-Armin Nave, giám đốc MPI về Khoa học đa ngành cho biết. Cùng với nhóm của mình từ Khoa di truyền thần kinh, ông đã nghiên cứu chức năng của myelin, lớp cách điện giàu lipid của các sợi tế bào thần kinh não. Myelin đảm bảo liên lạc nhanh chóng giữa các tế bào thần kinh và hỗ trợ quá trình trao đổi chất của chúng. “Myelin nguyên vẹn cần thiết cho chức năng não bình thường. Chúng tôi đã chỉ ra rằng những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong myelin thúc đẩy những thay đổi bệnh lý trong bệnh Alzheimer,” Nave tiếp tục. Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí khoa học Nature, các nhà khoa học đã khám phá vai trò có thể có của sự thoái hóa myelin liên quan đến tuổi tác trong sự phát triển của bệnh Alzheimer. Constanze Depp, một trong hai nghiên cứu đầu tiên, cho biết: “Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi sự lắng đọng một loại protein nhất định trong não, được gọi là amyloid beta peptide, hay gọi tắt là peptide A”. tác giả. “Một peptide kết tụ lại với nhau để tạo thành mảng amyloid. Ở bệnh nhân Alzheimer, những mảng này hình thành nhiều năm và thậm chí nhiều thập kỷ trước khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện.” Trong quá trình bệnh, các tế bào thần kinh cuối cùng sẽ chết không thể phục hồi và việc truyền thông tin trong não bị gián đoạn.

Sử dụng các phương pháp hình ảnh và sinh hóa, các nhà khoa học đã kiểm tra và so sánh các mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer khác nhau, trong đó các mảng amyloid xảy ra giống như ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, lần đầu tiên họ nghiên cứu những con chuột mắc bệnh Alzheimer cũng bị khiếm khuyết myelin, cũng xảy ra ở não người khi về già. Ting Sun, tác giả đầu tiên thứ hai của nghiên cứu, giải thích kết quả: “Chúng tôi thấy rằng sự thoái hóa của myelin làm tăng tốc độ lắng đọng các mảng amyloid trong não chuột. Myelin bị tổn thương đè lên các sợi thần kinh, khiến chúng sưng lên và tạo ra nhiều A hơn. peptit.”

Các tế bào miễn dịch hoạt động quá mức Đồng thời, khiếm khuyết myelin thu hút sự chú ý của các tế bào miễn dịch của não được gọi là microglia. “Những tế bào này rất cảnh giác và theo dõi não xem có bất kỳ dấu hiệu tổn thương nào không. Chúng có thể tiếp nhận và phá hủy vật chất, chẳng hạn như tế bào chết hoặc các thành phần tế bào”, Depp nói thêm. Thông thường, microglia phát hiện và loại bỏ các mảng amyloid, ngăn chặn sự tích tụ. Tuy nhiên, khi microglia phải đối mặt với cả mảng myelin và amyloid bị hư hỏng, chúng chủ yếu loại bỏ phần còn lại của myelin trong khi các mảng tiếp tục tích tụ. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ rằng microglia bị ‘phá vỡ’ hoặc bị quá tải bởi tổn thương myelin, và do đó không thể phản ứng đúng cách với mảng bám.

Cơ sở cho một phương pháp trị liệu Kết quả nghiên cứu lần đầu tiên cho thấy myelin bị tổn thương trong não lão hóa làm tăng nguy cơ lắng đọng A-peptide. -liên quan đến tổn thương myelin, điều này cũng có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn bệnh Alzheimer,” Nave nói. ()